La malattia di Parkinson potrebbe cominciare a silenziosamente alterare l’equilibrio cerebrale molto prima dell’insorgenza dei suoi sintomi motori più noti, come il tremore e la rigidità.
Quando le prime difficoltà nei movimenti diventano clinicamente evidenti, il processo neurodegenerativo che danneggia la struttura cellulare è infatti già avviato da anni.
Il nuovo studio sul Parkinson
A fare luce su quanto accade in questa prolungata fase sommersa è un nuovo studio internazionale guidato dall’Università di Padova e pubblicato sulla rivista eLife. I ricercatori si sono concentrati sulle sinapsi, le giunzioni specializzate che consentono il passaggio di informazioni da un neurone all’altro. L’ipotesi portante dell’indagine suggerisce che la comunicazione neurale cominci ad alterarsi precocemente, quando le cellule nervose non sono ancora morte, ma vivono una complessa condizione di sofferenza funzionale.
Al centro di questo meccanismo sorge la proteina LRRK2, la cui anomalia genetica rappresenta una delle cause più frequenti di Parkinson ereditario, pur risultando alterata anche in diverse forme spastiche non familiari. Il team di ricerca, coordinato da Elisa Greggio, docente di Fisiologia all’Ateneo padovano, ha dimostrato come LRRK2 svolga una funzione cruciale nel preservare l’efficienza e la plasticità sinaptica, ovvero la capacità del cervello di adattare e rimodellare continuamente i propri circuiti in risposta agli stimoli. Quando il funzionamento di questa proteina viene compromesso, le giunzioni perdono la loro flessibilità, modificando il modo in cui le cellule rispondono ai segnali vitali necessari per il loro sviluppo e mantenimento.
Il Parkinson si presenta molto prima dei soliti sintomi
Per confermare tale dinamica, il team ha condotto test su modelli sperimentali e su neuroni umani derivati in laboratorio da cellule staminali riprogrammate. Le analisi indicano chiaramente che le alterazioni di LRRK2 condizionano sia la maturazione dei neuroni sia la qualità dei loro segnali. Ciò rafforza l’idea che il deficit iniziale del Parkinson risieda nel malfunzionamento dei contatti sinaptici, ben prima della morte definitiva dei neuroni dopaminergici.
Questa prospettiva apre scenari d’interesse per la futura ricerca terapeutica. Le cure attuali riescono infatti a mitigare le manifestazioni sintomatiche, ma non arrestano il decorso degenerativo. Intervenire sul neurone ancora in vita significa individuare bersagli molecolari precoci, intercettando il danno in una fase in cui i processi patologici potrebbero essere ancora reversibili.
Come precisato dagli stessi autori, non si tratta di una scoperta utilizzabile oggi per la diagnostica precoce sul paziente, ma di un fondamentale cambio di paradigma scientifico: prima di capire perché i neuroni muoiono, occorre comprendere quando smettono di comunicare correttamente. Concentrandosi su tale aspetto si ha modo di provare a prevenire una malattia degenerativa che risulta essere molto diffusa in tutto il mondo e soprattutto ha un forte riscontro genetico.